A maioria das pessoas que opta por alimentos sem açúcar pretende reduzir as calorias ou evitar o açúcar. Poucas imaginariam que o próprio intestino pudesse começar a produzir um dos mesmos adoçantes.
Uma nova investigação concluiu que, após qualquer refeição, a parede intestinal transforma discretamente uma parte do açúcar ingerido em sorbitol.
Este poliol natural (álcool de açúcar) é frequentemente utilizado como substituto do açúcar nos alimentos, pelo que pode ter, em simultâneo, duas origens: uma externa e outra dentro do organismo.
Para algumas pessoas, o sorbitol presente nos alimentos, somado ao que é produzido pela parede intestinal, poderá tornar-se problemático, consoante as bactérias que vivem no intestino.
Porque é que o sorbitol foi analisado
O estudo foi desenvolvido no laboratório de Gary J. Patti, Professor Michael e Tana Powell de Química na Universidade de Washington em St. Louis (WashU).
Ao longo de vários anos, o seu grupo tem acompanhado o que a frutose faz no organismo, incluindo alimentar o crescimento de tumores e promover a acumulação de gordura no tecido do fígado.
A equipa de Patti reparou que o sorbitol está separado da frutose por apenas uma reação química. O organismo possui uma enzima capaz de converter uma molécula na outra.
Assim, um adoçante apresentado como uma alternativa mais benigna poderia, em teoria, causar os mesmos danos da frutose, se as condições no intestino permitissem que chegasse ao fígado.
Testar o sorbitol em peixes
Para realizar o teste, os investigadores recorreram a peixes-zebra. A química do fígado destes animais é suficientemente semelhante à humana para que sejam um modelo fiável para acompanhar a forma como o organismo processa o açúcar. São animais pequenos, mas a biologia relevante é comparável.
Os investigadores eliminaram o microbioma intestinal de peixes-zebra adultos com antibióticos. Em seguida, mantiveram os peixes numa alimentação normal e aguardaram para observar o resultado.
Ao fim de poucas semanas, começou a acumular-se gordura no fígado dos peixes sem bactérias - sinais iniciais de fígado gordo, apesar de seguirem uma dieta que não deveria provocar problemas.
O intestino produz sorbitol
Ao seguirem o percurso químico, a equipa identificou algo inesperado.
No próprio intestino, o açúcar proveniente dos alimentos estava a ser transformado em sorbitol - não por bactérias nem por aditivos alimentares, mas pela própria parede intestinal. Após uma refeição, os níveis de sorbitol aumentavam.
Estudos anteriores tinham associado esta mesma conversão a pessoas com diabetes, nas quais a glicemia pode subir o suficiente para a desencadear. Até agora, assumia-se que os intestinos saudáveis a deixavam mais ou menos inativa.
Contudo, o processo também ocorria em animais saudáveis. Mesmo com uma dieta comum, a produção de sorbitol já era ativada no intestino depois de cada refeição.
As bactérias consomem o sorbitol
A parte seguinte do cenário surgiu nos peixes que ainda conservavam as bactérias intestinais. Tinham a mesma alimentação e as mesmas células intestinais, mas não apresentavam gordura no fígado. As bactérias consumiam o sorbitol antes de este conseguir chegar ao fígado.
Um género bacteriano assumia a maior parte dessa função: Aeromonas. Estas bactérias decompõem o sorbitol em subprodutos inofensivos. Quando a equipa voltou a introduzir Aeromonas nos peixes tratados com antibióticos, os danos no fígado diminuíram.
“Contudo, se não tiver as bactérias certas, é aí que se torna problemático. Porque, nessas condições, o sorbitol não é degradado e, como resultado, passa para o fígado”, afirmou Patti.
A curta viagem do sorbitol
Quando o sorbitol passa pelo intestino sem ser eliminado pelas bactérias, segue para o fígado. No interior das células hepáticas, uma enzima transforma-o num composto semelhante à frutose.
Essa molécula parece desencadear uma cascata de efeitos, acelerando a forma como o fígado decompõe o açúcar e levando à acumulação de gordura.
As dietas ricas em frutose produzem o mesmo padrão, amplamente documentado em estudos anteriores sobre o metabolismo do fígado.
Para além do organismo com diabetes
Até este estudo, a maior parte do que os cientistas sabiam sobre a produção de sorbitol no organismo provinha de investigação sobre a diabetes.
A reação requer níveis elevados de glicose para começar, razão pela qual era encarada como uma complicação da doença.
Porém, os intestinos dos peixes-zebra atingiam esses níveis de glicose habitualmente após uma refeição. Animais saudáveis, com intestinos saudáveis, produziam sorbitol de forma regular. Esta via não fica à espera da doença.
O que esta descoberta revela
A novidade não se limita ao facto de o sorbitol poder chegar ao fígado. O próprio organismo produz este açúcar após cada refeição. São as bactérias intestinais que se colocam entre o sorbitol e o fígado.
O sorbitol é um de vários álcoois de açúcar comercializados como substitutos: xilitol, eritritol e manitol pertencem à mesma família.
Os novos resultados sugerem que a rotulagem “sem açúcar” pode exagerar a segurança destes produtos para pessoas cujas bactérias intestinais tenham sido alteradas por antibióticos, doença ou alimentação.
As bactérias protegem o fígado
Revisões recentes estimam que cerca de 30% dos adultos em todo o mundo têm alguma forma de doença do fígado gordo, um valor que tem aumentado de forma constante há décadas.
Se uma parte desta prevalência estiver relacionada com a forma como o microbioma processa o sorbitol, as próximas questões passam por identificar quais as estirpes bacterianas que oferecem proteção e de que modo a dieta e o uso de antibióticos alteram esse equilíbrio.
Para Patti, a lição tornou-se desconfortavelmente próxima da vida pessoal. Recentemente, verificou o rótulo da sua barra proteica favorita e descobriu que continha muito sorbitol.
“De facto, verificamos que o sorbitol administrado aos animais acaba em tecidos por todo o organismo”, afirmou Patti.






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